Científicos de la Universidad de Haifa que estudian los mecanismos moleculares y celulares del aprendizaje y la memoria han descubierto que la reparación de esta actividad mejora la memoria. En base a sus hallazgos, fundaron una empresa start-up para el desarrollo de medicamentos que retrasan la aparición de síntomas cognitivos relacionados con el Alzheimer.
El estudio dirigido por el profesor Kobi Rosenblum del departamento de Neurobiología de la Universidad de Haifa se publicó recientemente en la revista Journal of Neuroscience.
Los investigadores observaron un tipo de estrés metabólico en las células nerviosas de ratones que padecen de Alzheimer.
“Cuando una célula se enfrenta a tal estrés metabólico reduce su nivel de actividad para sobrevivir,” señaló Yifat Segev, estudiante de investigación, quien llevó a cabo el estudio en colaboración con la Dra. Iliana Barrera, colegas del laboratorio de Rosenblum e investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Bergen en Noruega. “El problema es que este estrés es crónico y conduce a un deterioro de las funciones cognitivas,” continuó Segev.
En los últimos años, los investigadores de Alzheimer han intentado comprender su patología y luchar contra el síndrome una vez que brota la enfermedad. Sin embargo, el Alzheimer se desarrolla en el cerebro muchos años antes de que los pacientes presenten síntomas. En un estudio anterior, Segev halló una conexión entre la condición genética conocida como el factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer esporádica (que afecta a más del 90 por ciento de los pacientes de Alzheimer en Israel y en el mundo) y el envejecimiento prematuro como se manifiesta en el estrés metabólico.
Previamente, Segev encontró una conexión entre la actividad anormal de la proteína elF2, que regula la formación de proteínas necesarias para la memoria a largo plazo y ratones que portan el gen humano APOE4, conocido como un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer esporádica. En el presente estudio, Segev y Barrera alcanzaron un mayor entendimiento de la anormalidad del proceso de regulación, y hallaron que la reparación de este proceso mejora la capacidad de crear memorias.
Al igual que en el primer estudio, un grupo de ratones jóvenes que portan el gen humano APOE4 mostró un deterioro en su memoria espacial. Un examen molecular reveló que la proteína elF2 sufrió un proceso de fosforilación (un grupo fosfato se había añadido a la proteína cambiando su acción), generando varios procesos, incluyendo una expresión elevada de ARN en la proteína ATF4. Este aumento retrasó la expresión de genes adicionales asociados con la memoria a largo plazo.
Según Segev, los ratones expresaron el factor de riesgo de Alzheimer en varios parámetros y a una edad relativamente joven. “La actividad anormal de la proteína ATF4 probablemente hace que la célula ‘sienta’ estrés y se vuelva hiperactiva. La célula bajo estrés reduce su actividad con el fin de sobrevivir, restaurar su condición normal y superar el estrés. El problema es que en el caso de Alzheimer, la tensión es probablemente crónica, y por lo tanto no se restaura la actividad normal”.
“En estudios anteriores, demostramos que es posible mejorar la memoria a largo plazo mediante la regulación de las proteínas PKR y eIF2 en animales jóvenes y sanos. Posteriormente, encontramos que eIF2 está relacionado con el deterioro cognitivo en el contexto de la enfermedad de Alzheimer. Actualmente hemos adquirido una mayor comprensión de estos procesos, y logramos demostrar que es posible generar una mejoría cognitiva en un modelo de Alzheimer”.
“El nuevo start-up fue establecido con base en estos resultados a fin de facilitar la producción de un medicamento que logre retrasar los síntomas cognitivos en pacientes con demencia y diversas discapacidades cognitivas,” concluyó Rosenblum.
Fuente: The Jerusalem Post/Judy Siegel-Itzkovich. Texto traducido por Enlace Judío.
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Sonia Haber
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