El uso de los asesinos de virus producidos naturalmente por el cuerpo para prevenir y tratar la
infección del VIH, hasta ahora ha sido problemático debido a la fuerte respuesta inflamatoria que estas moléculas pueden despertar al deshacerse de los invasores. Ahora, una investigación llevada a cabo por científicos del Instituto Weizmann (y que ha sido publicada en la revista Nature) en colaboración con el Instituto Nacional de Salud ha demostrado cómo la supresión de la actividad de estas moléculas, interferones, durante la infección podría tener implicaciones a largo plazo en el desarrollo de la enfermedad.
Los interferones, llamados así por su capacidad de “interferir” en la replicación viral, nos protegen de enfermedades, pero son también la fuente de la inflamación cuando estamos enfermos. Hoy en día, los interferones son utilizados en el tratamiento de enfermedades virales tales como la hepatitis. Pero en el caso del VIH, se piensa que la inflamación y otros efectos secundarios podrían ser muy perjudiciales, y demasiado grande el peligro de una respuesta inmune “fuera de control”.
El Profr. Gideon Schreiber, del Departamento de Química Biológica del Instituto Weizmann, y su equipo, entre ellos el becario posdoctoral Dr. Doron Levin y la exposdoctora, Dra. Ganit Yarden, habían diseñado en investigaciones anteriores una molécula antagonista capaz de bloquear algunas de las actividades de los “interferones”, permitiéndoles simultáneamente que sigan actuando en contra de los virus.
Su motivación original, dice Schreiber, era comprender mejor los mecanismos de las diferentes versiones de la molécula interferón.
Esta investigación reveló que la actividad de cada interferón es sintonizada con cada célula y virus específico. La molécula que habían creado, dice Schreiber, “no era un verdadero ‘antagonista’ en el sentido biológico: en lugar de bloquear toda la actividad de los interferones, era capaz de bloquear solo los mecanismos que conducen a la prevención de la replicación y modulación del sistema inmune, dejando la actividad antiviral prácticamente intacta”.
A continuación, Schreiber y su grupo se asoció con la Dra. Netanya Sandler y el Prof. Daniel Douek del NIH para entender lo que sucede cuando la total actividad del interferón es dirigida al VIH. La investigación se realizó sobre el virus de inmunodeficiencia en simios (SIV, por sus siglas en inglés) – el equivalente animal al VIH. Sus resultados muestran que las acciones que son bloqueadas por la molécula pueden tener funciones importantes, aunque puedan parecer “perjudiciales”.
El equipo administró un antagonista que bloquea un tipo particular de interferón, conocido como IFN Tipo 1, durante las cuatro primeras semanas después de la infección. Incluso después de este corto período, encontraron que las actividades naturales del sistema inmune no se habían recuperado ni alcanzado el nivel que tendrían normalmente; y esto condujo a la progresión de la enfermedad.
Schreiber: “Estos resultados demuestran claramente la importancia de una respuesta temprana y general de los “interferones” en la lucha contra la infección por el VIH, y que la eliminación de las funciones “perjudiciales” de los IFNs, aunque sea por un corto período en el inicio de la infección, puede tener consecuencias devastadoras y permanentes, y marcar el curso de la enfermedad.
“Tomados en conjunto, estos hallazgos sugieren que no solo el tipo de tratamiento, sino también el momento de la administración del IFN deben tenerse en cuenta en la gestión y prevención de la enfermedad”.
Fuente: www.latamisrael.com